La dystrophie ovarienne est une pathologie hormonale très complexe qui survient chez les femmes et qui à travers son impact sur la phase d’ovulation, rend la femme infertile ou difficile de tomber enceinte. C’est d’ailleurs pourquoi, elle représente l’une de ces causes récurrentes d’infertilité féminine.
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Un peu d’explication
Vous êtes une femme en âge de procréer ?
Alors sachez que vous y êtes plus susceptibles d’en souffrir.
En réalité, elle se distingue à travers un développement anormal de la phase de maturation des follicules au cours de la 1ère étape du cycle des ovaires ; juste avant l’ovulation. Cela est du aux faits qu’au cours de la phase finale du développement des follicules, beaucoup de petits follicules (entre 25 et 30, contre normalement une dizaine), se regroupent, forment un amas sans devenir matures. C’est un peu comme les ovaires multifolliculaires.
A l’échographie, vous verrez de nombreux petits kystes qui ne sont qu’en réalité de minuscules follicules, situés au contour des ovaires. C’est d’ailleurs pourquoi on en parle souvent comme du syndrome des ovaires polykystiques ou encore SOPK.
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Causes de la dystrophies ovariennes
La cause exacte n’est pas encore connue. Néanmoins, l’on suppose que l’hyperandrogénie y est impliquée car l’excès de la sécrétion des androgènes ou hormones stéroïdiennes males, altère le bon fonctionnement des ovaires. Cela peut être du à un problème génétique ou encore des d’altérations primitives ovariennes. Les causes sont multiples et sont liés les unes aux autres.
Symptômes de la dystrophie ovarienne
Différents signes ou manifestations peuvent survenir. Il peut s’agir :
- des règles irrégulières, peu fréquentes ou totalement absentes (aménorrhée) ou au contraire ;
- des ménorragies ou règles très abondantes ;
- un hirsutisme ou hyperpilosité sur visage, le cou, etc. qui généralement est du à une forte sécrétion de testostérone ;
- de l’acné ;
- une alopécie ;
- un acanthosis nigricans ou brunissement et épaississement de la peau au niveau du cou, de l’aine, des aisselles et des replis cutanés.
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Il arrive que tous les symptômes ne se manifestent pas ; ce qui rend souvent le diagnostic un peu corçé. C’est pourquoi, de nos jours, il est fait en présence de deux (02) indications au minimum, dits de Rotterdam, à savoir :
- l’hyperandrogénie clinique (hirsutisme, acné, alopécie androgénique) ou biologique ;
- l’oligo-anovulation ou ovulation irrégulière ou absente qui selon les statuts de Rotterdam où des cycles inférieurs à 21 jours ou supérieurs à 35 jours sont considérés comme anovulatoires ;
- et l’aspect morphologique des ovaires à l’échographie endovaginale
Aussi, il faut savoir que le fait d’être obèse peut être y associé. Par contre, est-ce que c’est une cause ou une conséquence ? , l’on ne peut pas encore l’affirmé, même s’il, l’obésité, est relié à la dystrophie ovarienne.
Différents types de dystrophies ovariennes
a ) Ovaires polykystiques de type 1 ou syndrome de Stein-Leventhal
Son diagnostic repose sur :
- une spanioménorrhée progressive et sévère pouvant aboutir à l’aménorrhée avec anovulation
- de gros ovaires lisses, indolores, de volume constant
- l’infertilité
- l’hirsutisme
- l’obésité
A l’échographie, il se distingue par :
- des ovaires qui ont augmentés de taille ;
- de nombreux microkystes folliculaires à la périphérie ;
- un stroma épaissi et hyperéchogène
Sur le plan biologique, il est caractérisé par :
- un taux de FSH normal ;
- une élévation de la LH avec un rapport LH/FSH supérieur à 2 ;
- une réponse explosive au test au GnRH ;
- des taux d’androgènes à savoir le delta 4 androstènedione et de testostérone, élevés au niveau stéroïdien
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Schématiquement, l’androstènedione, le principal androgène sécrété par l’ovaire, est aromatisé en estrone, estrone qui en converti en estradiol. Lorsqu’il y a excès des taux d’androgènes, cela provoque une hyperestrogénie qui, par rétrocontrôle au niveau de l’hypophyse, accroit la sensibilité de la glande à la sécrétion pulsatile de GnRH. Ainsi, il y a une une libération élevée de LH.
Cette croissante libération chronique de la LH, par la suite, conduit à un excès de stimulation du stroma ovarien ainsi que de la thèque interne, ce qui entretient la production excessive d’androstènedione. C’est ainsi qu’est constitué l’un des cercles vicieux de ce syndrome.
b ) Ovaires polykystiques de type 2
Il est identique à celui du type 1 à la différence que dans ce cas, la LH étant normale et le rapport LH/FSH conservé.
Ici, les ovaires polykystiques de type 2 sont secondaires à une affection qu’il faut d’identifier. Ca peut-être :
- le syndrome de Cushing ou hypercorticisme iatrogène ;
- l’hyperplasie congénitale surrénalienne à révélation tardive (bloc en 21 ou en 11 hydroxylase) ;
- l’hyperthécose ovarienne ;
- l’hyperprolactinémie ;
- la dysthyroïdie ;
- une tumeur androgéno-secrétante de l’ovaire ou de la surrénale, qu’il faut urgemment et forcément éliminer sinon, et vers laquelle oriente l’installation brutale d’une hyperandrogénie sévère.
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c ) Ovaires polykystiques de type 3
En réalité, ce sont des manifestations de dysovulation. Ils se manifestent sous forme :
- de kyste fonctionnel ;
- de dystrophie macro-polykystique qui serait une maladie de l’atrésie folliculaire
Les ovaires augmentent de volume avec l’allongement du cycle. Ils sont donc :
- variables ;
- douloureux ;
- irréguliers ;
- et bosselés
Leur augmentation atteint son pic en phase prémenstruelle ; ce sont les << ovaires-accordéon >>. En principe le terrain psychologique est particulier, fait d’irritabilité, d’instabilité, de nervosisme.
De plus, histologiquement, la coque qui entoure l’ovaire est irrégulière. Il en est de même pour les kystes car ils sont de taille variable et non alignés, contrairement dans le cas du SOPK de type 1.
D’autre part, il faut savoir que les cycles sont allongés avec une ovulation qui se manifestement tardivement ainsi qu’une phase lutéale brève. Les androgènes plasmatiques sont souvent élevés. De même, pour l’estradiol plasmatique, alors que la progestéronémie est abaissée.
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Ce type 3 d’ovaires polykystiques est favorisé par :
- les facteurs d’environnement et le stress ;
- des traumatismes psycho-affectifs ;
- des facteurs infectieux ;
- les facteurs vasculaires ou mécaniques.
Dystrophie ovarienne et grossesse : Peut-elle m’empêcher d’avoir un bébé ?
En vérité, cela dépend de si vous ovulez ou non quand bien même, les deux possibilités sont présentes en cas de dystrophie ovarienne.
- La réponse est OUI! si les follicules s’accumulent et qu’aucun ne devienne mature. Ceci parce-que si aucun ne deviennent matures, il ne pourra pas y avoir libération d’ovocyte ; donc pas d’ovulation. C’est également le cas des ovaires multifolliculaires.
C’est d’ailleurs pourquoi plus de 70% des cas d’infertilités par anovulation sont dues à une dystrophie ovarienne.
- D’autre part, il arrive que certains follicules deviennent matures et ensuite, le dominant atteint l’ovulation. Dans ce cas, la réponse est NON! et vous pouviez avoir un bébé si tout se passe bien après.
A noter que le surpoids peut aggraver les caractéristiques cliniques du SOPK, et notamment l’hypofertilité. Chez les femmes en surpoids ou obèses, une perte de poids suffit parfois à rétablir une ovulation de qualité.
- d’accouchement prématuré ;
- de diabète gestationnel ;
- de prééclampsie.
En plus, vous y êtes encore plus exposée si vous souffrez d’obésité ou être en condition de surpoids.
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Traitement distriphie ovarienne
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